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FW900 20. Juni 2014 Dies wäre eine interessante Verbindung sein. Es wäre wirklich ein Spiel-Wechsler in der Welt der nootropics sein. Ich denke, die Machbarkeit einer Gruppe kaufen, da die benötigten Vorprodukte, wäre verdächtig und schwer zu konfigurieren, vor allem mit einem chinesischen lab - insbesondere ein Kunde aus heiterem Himmel zu sein. Wenn genug Leute ihr Interesse gezeigt hat, würde ein Anbieter mehr Glück haben diese Einrichtung. Ceretropic oder New Star Nootropics, ich glaube, ich habe jede erwähnen gesehen, dass sie in einmal aussehen deprenyl tragen. Sie sollten das verlassen, und gehen ausschließlich für D-Deprenyl gegeben, wie billig regelmäßig L-Deprenyl können auf Seiten wie den ganzen Tag Chemiker erhalten werden. Es wäre wahrscheinlich die ideale Droge sein, beide Schlafstörungen und zur Behandlung von ADHD, da sie eine sehr glatte wirkenden ZNS-Stimulans als Metabolit enthält und wirkt als katecholaminerge Aktivitätsverstärker. Ich habe keine Ahnung, wie CAES arbeiten, aber ich stelle mir die D - würde Isomer ausgeprägter Effekte in Bezug auf die dopaminerge Stimulation produzieren. Zur gleichen Zeit wird der (schwachen) MAO-B-Hemmung würde den Abbau von Dopamin durch MAO-B zu verhindern, und das würde einige Leiden bezüglich Neurotoxizität abzuschwächen. Eine Supplementation mit Memantin würde weiter zu reduzieren Bedenken für Neurotoxizität. Wer interessiert sich für D-Deprenyl, sollte in diesem Thread posten, damit Anbieter wie NSN und Ceretropic die Nachfrage nach dieser Verbindung sehen. MAO-B-Hemmung nicht so ausgeprägt wie L-Deprenyl: 8bitmore 20. Juni 2014 Ich das Gefühl Echo, dass es groß sein würde, Anbieter zu haben, wie NSN und Ceretropic Trag (D / L -) - Deprenyl, kann nicht persönlich ganz mit Gruppe kaufen gefragt werden, wie FW900 sagt, die allein Vorläufer dies eine harte buy machen (es sei denn zum Glück Umständen fliegen durch, wobei in diesem Fall: hurra). chemicalambrosia 21. Juni 2014 Ich habe auf diesem Board mehrmals geschrieben und auf reddit, dass ich interessiert bin in D-Deprenyl und Amineptine. Ich denke, sie sind zwei ziemlich gut erforscht Verbindungen, die für die Gemeinschaft zur Verfügung stehen sollten. Einige Anbieter konnten einige schöne Geld von ihnen zu machen. redan 21. Juni 2014 Ich sprach mit Ceretropic. Sie sagten, sie bei der Beschaffung dieser interessiert sind. Hoffe, dass es passiert. Keizo 21. Juni 2014 Ja. Obwohl ich keine Informationen über die Legalität finden, wenn ich sie zu importieren waren. Nun, lisdexamfetamine wurde erst vor kurzem als Betäubungsmittel eingestuft. Unter der Annahme, in diesem Fall Isomere werden nicht automatisch vermute, es wäre nicht so Medikamente selbst zu sehen. (Obwohl ich annehmen, dass sie sich das Recht vorbehalten können, was sie wollen zu zerstören.) FW900 11. Juli 2014 Hier sind einige Artikel, die ich auf D-Deprenyl gefunden. D-Deprenyl schützt nigrostriatalen Neuronen gegen 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin-induzierte dopaminerge Neurotoxizität. Selegilin (L-Deprenyl), wird angenommen, dass das durch einen Radikalfängermechanismus Schutz gegen l-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP) - neurotoxicity in einem signifikanten Ausmaß zu machen, die unabhängig davon ist, ihre Fähigkeit Monoaminoxidase-B (MAO-B) im Gehirn zu hemmen. Wir untersuchten die Hydroxyl-Radikal (· OH) Spülwirkung und neuroprotektive Wirkung von D-Deprenyl. seine weniger aktives Isomer, in MPTP-induzierte dopaminerge Neurotoxizität in Mäusen, ob die chemische Struktur des Moleküls oder seine biologischen Wirkungen dieser Eigenschaft beitragen zu testen. Zur Erreichung dieses Ziels haben wir untersucht die Wirkung von D-Deprenyl auf: (1) · OH-Produktion in einem Fenton-Reaktion; (2) MPTP-induced. OH Erzeugung und Dopamin (DA) Depletion in vivo, eine empfindliche HPLC-elektrochemische Verfahren verwendet; und (3) Bildung von MPP (+) in vivo im Striatum nach systemischer Gabe von MPTP, eine HPLC-Photodiodenarray-Nachweissystem verwendet wird. D-Deprenyl gehemmt Eisencitrat-induced. OH in vitro (0.45 microM) und MPTP-induced. OH in vivo in Substantia nigra (SN) und im Striatum (1,0 mg / kg, i. p.). D-Deprenyl nicht, aber L-Deprenyl (0,5 mg / kg Dosis) war signifikant hemmen die Bildung von MPP (+) in das Striatum 90 min nach systemischer MPTP-Injektion. Es scheiterte MAO-B-Aktivität bei 0,5 mg / kg im Striatum zu beeinflussen, aber MPTP-induzierte striatale DA Verarmungs wirksam blockiert. Die Wirksamkeit von D-Deprenyl MPTP-induced. OH in vivo zu binden und Schutz gegen die dopaminerge Neurotoxizität zu machen, ohne Dopamin Umsatz beeinflussen, MAO-B-Aktivität oder die Bildung von MPP (+) im Gehirn zeigt eine direkte Beteiligung of. OH in der neurotoxischen Wirkung von MPTP und antioxidative Wirkung in der neuroprotektiven Wirkung von Deprenyl. Die Wirkung von L-Deprenyl, D-Deprenyl und MDL72974 auf mitochondrialen Atmung: einen möglichen Mechanismus auf eine adaptive Zunahme in Superoxid-Dismutase-Aktivität führt. L-Deprenyl ist ein irreversibler Monoaminooxidase-B-Hemmer mit einem komplexen pharmakologischen Profil. Zum Beispiel L-Deprenyl Verabreichung an Ratten und Mäusen erhöht cytosolische CuZn - und mitochondriale Mn-Superoxid-Dismutase-Aktivitäten im Striatum. CuZn - und Mn-Superoxid-Dismutase sind Enzyme in der Verteidigung gegen Superoxid (O2.) Radikale. Daher ist eine Erhöhung der CuZn - und Mn-Superoxid-Dismutase-Aktivitäten andeutend oxidativem Stress. Der große intrazelluläre Stelle von O2. Radikale Bildung ist der mitochondrialen Atmungskette. Mehrere Berichte zeigten, dass Veränderungen in der mitochondrialen Atmungsfunktionen erweitert O2. Produktion. Wir beobachteten, daß L-Deprenyl eine dosisabhängige Hemmung von Sauerstoff (O2) Verbrauch (Zustand 3) während der ATP-Synthese in Gegenwart von Komplex induziert I (Pyruvat und Malat) und Komplex II (Succinat) Substrate in frischem mitochondrialen Präparationen. D-Deprenyl erzeugt eine ähnliche inhibitorische Profil während MDL72974 eine selektive Monoaminoxidase-B-Inhibitor, weniger wirksam war. Verabreichung von D-Deprenyl oder MDL72974 an Mäuse führte zu einem Anstieg sowohl in striatalen CuZn - und - Mn-Superoxid-Dismutase-Aktivitäten. Wir schlagen daher vor, dass die Beeinträchtigung der mitochondrialen Atmungsfunktionen, die O2 stimuliert. Bildung könnte CuZn - und Mn-Superoxid-Dismutase-Aktivitäten, durch einen Mechanismus modulieren, die von Monoaminoxidase-B-Hemmung unabhängig zu sein scheint. Behandlung von alten weiblichen Ratten, die mit beiden Dosen von L-Deprenyl signifikant (p0.005) erhöhte NE-Konzentration, während D-Deprenyl hatte keinen Einfluss auf die altersbedingte Abnahme der splenic NE-Konzentration. Es gab eine ähnliche altersbedingte Verringerung der NE-Gehalt in der ganzen Milz von alten weiblichen Ratten, unabhängig von der Behandlung gegeben ( ^ D-Deprenyl sollte eher eine Wirkung auf Dopamin haben, anstatt Noradrenalin. Die L-Metaboliten auf ihren eigenen besitzen eine größere Affinität für NE anstatt Dopamin und das Umgekehrte gilt für die rechtsdrehende Gegenstücke. FeelsNumbMan 11. Juli 2014 Keine Ahnung, in welchem Zustand war ich in aber den Kauf in einer Gruppe kaufen ist der größte Verschwendung von Geld überhaupt, nur kaufen dexamp und Selegilin lol. Weil das dextrotatory Isomer von Selegilin erzeugt eine Vielzahl verschiedener Effekte weitgehend unbekannt. Die katecholaminerge Aktivitätsverstärker (CAE) Wirkung von L-Selegilin, ist bekannt. Wer ist zu sagen, was Katecholamine bewirkt werden? Ich wäre bereit L-Selegilin ist teilweise in Richtung Noradrenalin, Adrenalin und Spuren Amine statt Dopamin zu wetten. Ich gehe davon aus, dass D-Selegilin, würde mehr in Richtung Dopamin lehnen. wird nach diesen CAE Effekt Knoll nicht von den Amphetamin-Metaboliten trotz Amphetamin in niedrigen Dosierungen wirken als CAE kommen. Wenn jemand sich erinnern werden, Moas BPAP wurde ihm die Wirkung als CAE zurückzuführen. D-Amphetamin: dopaminerge (CNS Stimulation) L-Amphetamin: norepinephrinerge (PNS Stimulation) Die kleinen winzigen Dosierungen würde die Wirkung der Amphetamine Stoffwechsel - und Exposition gegenüber ihnen würden Diminutiv und im nootropic Bereich liegen. Da D-Selegilin im Wesentlichen als Prodrug dienen würde, würde ihre Lieferung viel mehr kontrolliert und glatter als dextroamphetamine auf einmal zu nehmen und weniger Missbrauchspotenzial haben. Zuletzt überprüft ich sowohl Amphetamin und Methamphetamin sind illegal oder sind in den meisten Ländern kontrollierten Substanzen. Schließlich gibt es Menschen, die lieber ihre Exposition gegenüber den Amphetamin-Metaboliten über die sublinguale Verabreichung minimieren würde. Die MAO-B-Hemmung ist weniger ausgeprägt als L-Selegilin Vermutlich verschiedenen CAE-Effekte als L-Selegilin Dextrotatory Metaboliten bieten ihre eigenen nootropic Effekte Metabolite werden in kontrollierter Weise zuge Alle diese verschmelzen zu D-Deprenyl ein großer Kandidat sowohl als nootropic und als Medikament zu machen, die möglicherweise ADHS behandeln könnte. Vergleicht man D-Selegilin zu der Kombination von L-Selegilin mit D-Amphetamin ist wie Äpfel mit Birnen vergleichen; sie sind völlig andere Tiere. chemicalambrosia 17. Juli 2014 Nun sagte FW900. Ich kann nicht glauben, dass dieser Thread nicht mehr Interesse bekommen hat. Ich neige dazu, die meisten Leute den Thread-Titel zu sehen, zu denken und nicht erkennen, D-Deprenyl nicht dasselbe wie Selegilin ist. Dann vermute ich viele, die über diesen Punkt gelangen nicht so weit zu gehen, wie auch durch die vollständige Studie im OP verbunden abschöpfen oder die Abstracts lesen Sie auf dem Laufenden. Dieses Material hat viel mehr Potenzial als die Mehrheit der Dinge, die über hier gesprochen wird. So fügen Sie ein Zitat aus der Studie im OP verbunden: Zweitens können die höheren Raten der Selbstverwaltung für d - deprenyl als l - deprenyl das Ergebnis von anderen Faktoren als die Produktion von aktiven Metaboliten. Ein möglicher Faktor ist die Hemmung der Dopamin-Aufnahme. d - Deprenyl wurde in der Ratte striatum, während l - deprenyl nur schwach hemmt Dopamin-Aufnahme (.; Magyar et al 2004 Fang Yu und 1994) ein potenter Inhibitor der Dopaminaufnahme erwiesen. Somit könnte die Hemmung der Dopamin-Aufnahme auch die Ursache für die beobachteten Unterschiede in der Selbstverwaltung zwischen d - deprenyl und l - deprenyl UltraCitron 30. Juli 2014 Ich bin nicht besorgt über die Pyromanen. Im besorgt über die nicht-Pyromanen, die auf zu fangen und breitete sie, bis ihr alles über Good Morning America verputzt. D deprenyl wird Gewohnheit bilden und es wird sich ausbreiten. Daran besteht kein Zweifel. . Ich glaube, ich bin über ein bisschen reagieren, und ich kann das verhindern, aber es wäre zumindest schön für Menschen, sich selbst zu erziehen, bevor sie mit dieser Unordnung und ITD sein noch schöner, wenn es nicht aggressiv vermarktet wird oder überhaupt nicht. . Man könnte sagen, es wäre ein Prodrug wie VYVANSE sein, aber es sollte vor dem Stoffwechsel aktiv sein. Und in der Tat seine Metaboliten sind in so geringen Mengen, dass sie sollten nicht ein riesiges Problem sein. Ehrlich gesagt, würde ich gerne diese einen Versuch für potenzielle nootropic Effekte zu geben, aber es muss beachtet werden, vor allem so, bevor wir mehr darüber wissen, aus Erfahrung. Auch wenn es am Ende nicht mit niedrigen Gewöhnung ein tolles Sicherheitsprofil ist abusable und ist, immer wird es in erster Linie schwierig br. Synthese erfordert D-METHAMP als Zwischenprodukt. Also diejenigen, die beste Wahl bittet diejenigen lokalen walter weiß eine Propargylgruppe auf sein Produkt zu werfen lol Edited by katuskoti, 30. Juli 2014 - 03.28. FW900 30. Juli 2014 Ich bin nicht besorgt über die Pyromanen. Im besorgt über die nicht-Pyromanen, die auf zu fangen und breitete sie, bis ihr alles über Good Morning America verputzt. D deprenyl wird Gewohnheit bilden und es wird sich ausbreiten. Daran besteht kein Zweifel. Welcher Aspekt der Gewohnheitsbildung schreckt Sie? (1) das rechtsdrehende Amphetamin Metaboliten? Oder, (2) die Wirkung DRI? (1) Lassen Sie mich wiederholen; D-Deprenyl ist ein Prodrug. Sie benötigen ein Prodrug oral zu nehmen und sie zu unterziehen Leberstoffwechsel First-Pass bevor etwas passiert, so dass der Amphetamin-Metabolit Missbrauchspotenzial ist extrem niedrig. Abused Amphetamine und Stimulanzien sind häufig insufflated / geräucherte / injiziert / rektal in absurd hohen Dosierungen verabreicht werden, (diese Roas umgehen First-Pass-Metabolismus) für einen "Rush" oder schnellen Beginn einer Euphorie. Jeder dieser Verabreichungswege werden schließlich nutzlos für ein Prodrug und wird in einem schnelleren Einsetzen der Wirkung mit einem Prodrug führen. Schließlich wird ein Prodrug langsam metabolisierte (z. B. VYVANSE). das heißt, wenn man auf einmal eine größere Menge davon nehmen, wird es eine Weile dauern, bevor es in die Amphetamin-Metaboliten hydrolysiert / katalysiert. Eine ganze Kopfschmerzen zu missbrauchen sie für die Amphetamine. (2) Ist der DRI-Effekt extrem ausgeprägt war, hätte es wahrscheinlich PNS Stimulation (erhöhte Herzfrequenz / BP) verursacht und es gibt keinen Beweis dafür. Dies führt mich zu glauben, dass die DRI Wirkung davon ist minimal und ist möglicherweise selektiv auf sehr spezifische Dopamin-Subtypen (D1, D2, ect). Amfonelic Säure ist 50x stärker als Methylphenidat und nicht die Nachrichten machen. Im Vergleich zu anderen Drogen, auch legale, sieht D-Deprenyl wie eine große Aufwand und die Kopfschmerzen zu behandeln und wahrscheinlich nicht einmal eine Web-Geschichte auf einer Nachrichten-Website geschweige denn Good Morning America machen würde. UltraCitron 30. Juli 2014 Ich gebe zu Niederlage. Meins war eine Angst basierte Knie Ruck Reaktion auf eine solche perfekte Verbindung. Ehrlich. dexedrine hat mir mehr als jede psychiatrische Medizin half ich versucht habe, und ich würde eine dopaminerge Noot mit wenig PNS Effekte freundlich begrüßen. 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